锰参与蛋白质核酸的合成

　　属于生长发育必需元素

　　锰是生物体的必需微量元素。1931年，Kemmerer等人首先提出，食物中含有一定量的锰对动物的生长发育是必需的，动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等酶类的组成成分。同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。由此可见，锰通过动物体内酶的作用而参与蛋白质、核酸的合成，维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并促进性激素的合成。有研究证实，缺锰的大鼠子代在哺乳期死亡率增加。

　　日常饮食是人体摄入锰的主要来源。粮食、坚果、乳制品、肉类、海产品、蔬菜、茶叶乃至饮水都构成人体对锰摄取的来源。临床观察证实，正常饮食的人极少发生锰缺乏现象。在膳食摄入方面，美国国家研究委员会建议成年人每日锰摄入量为2~5mg，我国营养学会推荐成年人每日锰摄入量为3.5毫克。围产期妇女和身体发育阶段的青少年对锰的需求高于一般成人。

　　锰主要通过呼吸道进入体内

　　可能引发神经系统异常   

　　锰可以通过呼吸道和消化道吸收进入人体内。就导致损害水平的锰摄入途径而言，目前能够证实的是经过呼吸道摄入。锰是一种神经毒物，长期经呼吸道接触过量的锰会导致进行性神经系统损害，其主要临床表现为中枢神经系统椎体外系受损和震颤麻痹症状，当疾病发展到严重阶段时，与帕金森病的表现类似。慢性锰中毒早期表现为神经行为的功能性改变，在情感、注意力、记忆力、协调性等方面出现异常；病情发展致椎体外系显著受损时出现四肢肌张力增高、动作迟缓笨拙、行走困难等举止异常。

　　迄今为止，国内外对慢性锰中毒的发病机制尚未明了。为研究慢性锰中毒的发病机理，使用实验动物是研究慢性锰中毒的良好替代方法。我国科技工作者给大鼠每天腹腔注射15mg/kg锰制剂，连续染毒12周，成功复制出慢性锰中毒的实验动物模型，染毒结束后大鼠出现确定的肌张力增高、平衡失调，电镜观察可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变。

　　经消化道锰的吸收率很低

　　很少发生经消化道锰中毒

　　由于自然因素及人类生产活动的影响，锰在自然界的分布日趋广泛。研究表明，目前在全球绝大多数地区，在土壤、空气和水源中都能检测到锰，但各地区分布水平不均匀。空气中的锰以气溶胶的形式存在，可以通过人的呼吸道进入人体，累计到一定剂量则有可能导致损害。而水体和食品中的锰，则以人体消化道为侵入途径。有研究报道，我国部分地区粮食及饮用水存在锰超标现象。现有临床研究表明，消化道摄取锰的概率明显不及呼吸道摄取，一般条件下的消化道摄取，不会发生慢性锰中毒。但是有流行病学研究报道，我国粮食锰污染地区儿童发病高于其他地区同龄儿童，而平均智商低于其他地区同龄儿童，值得进一步研究和探讨。

　　为何慢性锰中毒的临床病例集中于呼吸道接触，而不会发生于消化道接触的个体?首先在于人体消化道对于元素锰的吸收能力有限。现有研究报道，人体消化道对于元素锰的吸收概率仅为1%~5%，大部分进入到胃肠道的锰会随粪便排出体外。其次在于人体消化系统对于元素锰的吸收与排泄具有完善的调控能力，来维持体内锰含量处于相对平衡状态；同位素标记锰排泄试验证实，自消化道吸收的锰，经过门静脉进入肝脏，锰与胆汁结合后再分泌到肠道，依据人体需要，部分锰在肠道可以被再吸收，形成肝肠循环，大部分锰随粪便排出体外。

　　考虑不锈钢材质的含锰量和析出量

　　导致帕金森病可能性不大

　　由此可以发现，呼吸道吸收锰和动物实验的腹腔注射途径，恰恰避开了消化道对于元素锰吸收的制约和肝脏的排泄调控，成为锰的主要侵入途径。了解锰吸收的特征，就可以看到苏泊尔餐具不锈钢材质的选择，不完全是医疗卫生领域的问题。一家知名生产企业，按照国家有关技术标准给社会提供优质产品，是企业生存、发展的根本。但是以目前餐具材质含锰量和析出剂量分析，结合人体消化道锰吸收特征，不大会导致帕金森病，这既为有关基础研究所支持，也被临床观察所证实。相关餐具产品进入市场并非始于今日，目前尚没有餐具导致慢性锰中毒的相关文献报道和临床病例发生。